Anabolismo osseo e anti cabolismo osseo nel trattamento dell’osteoporosi post-menopausale
L’incremento della fragilità delle ossa che si riscontra nella fase post menopausale è comunemente associato all’accelerata perdita di massa ossea e all’aggressiva funzione osteoclastica. Questo è attribuito a un aumento della produzione RANKL e all’alterata sintesi osteoprotegerina. La veloce perdita ossea comporta a una perforazione trasecolare una drammatica diminuzione della resistenza delle ossa e fratture a improvvise. Per evitare le fratture osteoporotiche è necessario evitare la veloce perdita di massa ossea. A riguardo nella pratica clinica vengono impiegati i farmaci antiosteoclastici, a parte gli estrogeni, che sono modulatori selettivi dei recettori degli estrogeni, calcitonine, e amino-bisfosfonati.
Questi farmaci sono in grado di aumentare la massa ossea dell’1-5% e riducono il rischio relativo di fratture vertebrali del 30-70%. L'esposizione a lungo termine di bisfosfonati potrebbe però essere correlato al basso turnover osseo. Terapie intermittenti stimolano la funzione osteoblastica, migliorano la geometria ossea e in più hanno un effetto analgesico. Mentre entrambe gli anticatabolici e gli agenti catabolici aumentano la massa ossea e diminuiscono il rischio di fratture spinali e occasionalmente le fratture del collo del femore, ci sono differenze nella modalità delle loro azioni.
Bibliografia: Lyritis GP, Georgoulas T, Zafeiris CP Bone anabolic versus bone anticatabolic treatment of postmenopausal osteoporosis. Ann N Y Acad Sci. 2010 Sep;1205:277-83. doi: 10.1111/j.1749-6632.2010.05666.x.
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