Identificato il meccanismo che rende il cortisone dannoso

Mantenere i benefici del cortisone, uno degli antinfiammatorio più potenti e più prescritti, senza dover affrontare i tanti effetti collaterali. Quello che tanti pazienti sognano potrebbe in futuro diventare realtà, grazie a uno studio, pubblicato sulla celebre rivista Nature Communications, che ha ricostruito il processo attraverso il quale questo farmaco nuoce al metabolismo. I glucorticoidi sono farmaci necessari, a tratti indispensabili, per numerose malattie, come asma, artiti e tumori. Inoltre, poiché agiscono anche sopprimendo il sistema immunitario, trovano utilizzo anche nel post trapianto e nelle malattie autoimmuni. Al punto che dall'uno al tre per cento della popolazione è stimato farne uso, bambini inclusi.

Ma sono ben noti anche i numerosi effetti collaterali del cortisone che, se assunto a lungo termine, può provocare alterazioni del metabolismo, come aumento di peso, steatosi epatica, disregolazione dei lipidi nel sangue e diabete.

A far luce sul meccanismo attraverso il quale ciò avviene, sono stati i ricercatori dell'Helmholtz Zentrum di Monaco, il Centro di Ricerca tedesco per diabete e obesità. A innescarlo, hanno ipotizzato, è una proteina attiva nelle cellule del fegato (fattore di trascrizione E47) che, sollecitata dal farmaco, provoca cambiamenti nell'espressione dei geni. Per verificarlo è stato condotto un esperimento: alcuni topi sono stati privati del gene E47 ed è stato somministrato loro cortisone ma, come ipotizzato dal team, sono risultati immuni alle alterazioni del metabolismo presenti nel gruppo di controllo costituito da topi normali. Se i risultati verrann confermati sull'uomo, concludono i ricercatori, "potrebbero aprire nuove opportunità per lo sviluppo di immunosoppressori più sicuri"

fonte: Nature Communications