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Tumore pancreas, da uno studio del Cnr passi avanti per nuovi farmaci

Scoperta sottopopolazione di staminali altamente metastatiche

Identificata una nuova popolazione di cellule staminali tumorali coinvolta nella formazione delle metastasi epatiche. La scoperta, realizzata dall'Istituto di genetica e biofisica "Adriano Buzzati Traverso" del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) di Napoli e pubblicata sul Journal of Experimental & Clinical Cancer Research, potrebbe portare allo sviluppo di nuovi farmaci contro il tumore al pancreas. Nel dettaglio, lo studio del Cnr ha portato all'identificazione di una sottopopolazione di cellule staminali tumorali altamente metastatica e caratterizzata dall'espressione della proteina LAMC2.

"La presenza di questa proteina favorisce la migrazione delle cellule tumorali in organi secondari e ne incrementa il potenziale di staminalità, rendendole altamente resistenti ai trattamenti chemioterapici e favorendo l'insorgenza di metastasi, in particolare nel fegato", spiega Enza Lonardo, che ha coordinato il team di ricerca. Lo studio ha permesso, quindi, di identificare un meccanismo molecolare alla base dell'elevata espressione di questo marcatore.

Si tratta di una proteina assente nelle cellule del pancreas normale e invece presente e attiva in cellule tumorali che risiedono in un microambiente ricco della molecola TGFbeta1. "La presenza di TGFbeta1 induce l'espressione di LAMC2, promuovendo così l'insorgenza di un cancro più aggressivo, che risponde meno alle terapie farmacologiche convenzionali", aggiunge la ricercatrice. "Abbiamo osservato però che il trattamento dei tumori con il farmaco vactosertib, un nuovo inibitore del recettore del TGFbeta1, potenzia l'effetto del chemioterapico gemcitabina portando a una completa eliminazione delle cellule LAMC2 positive e a una drastica riduzione delle metastasi epatiche". La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di agire in modo specifico sia sulla riduzione diretta dell'espressione di LAMC2, sia in maniera indiretta sul microambiente tumorale, influendo sulla via di segnalazione mediata dal TGFbeta1.

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