La colpa di ictus e infarti sarebbe di una minuscola molecola che se ne sta sulla superficie delle cellule del sistema immunitario, la TLR-2 (dall'inglese Toll-like Receptor). Ne sono convinti alcuni ricercatori dell'Imperial College di Londra, che su Circulation pubblicano i risultati dei loro esperimenti a dimostrare come aterosclerosi (e quindi eventi cardiovascolari vari) abbiano origine dall'iperattività di TLR-2.
Gli autori hanno analizzato a fondo le placche aterosclerotiche nelle carotidi di 58 pazienti che avevano avuto un ictus: le hanno «sciolte» con enzimi specifici e poi le hanno analizzate dopo 4 giorni, scoprendo che le cellule avevano prodotto un'enorme quantità di molecole proinfiammatorie e sostanze in grado di danneggiare le arterie. Poi, hanno ripetuto l'esperimento mettendo a contatto con le cellule della placca anticorpi mirati contro recettori e molecole coinvolte nell'infiammazione. E qui, la sorpresa: gli anticorpi anti-TLR-2 riducevano in maniera molto consistente la produzione di molecole infiammatorie, segno che la responsabile dell'infiammazione e dei danni alle arterie è proprio TLR-2. Si tratta di un recettore sulla superficie delle cellule immunitarie: riconosce batteri e proteine estranee (ma pare si attivi anche in caso di stress) e «accende» i
Società scientifiche ed esperti concordano sulla necessità di agire sull’organizzazione e il monitoraggio – anche attraverso i LEA - e sulla comunicazione per un paziente più consapevole
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